AH1 har negativ effekt på dødfødsler og kalvingsvansker

AH1 er en mutasjon (forandring i DNA) med negativ effekt på fruktbarhet og kalvehelse hos storfe. AH1 er en såkalt recessiv mutasjon, som betyr at genet må nedarves fra begge foreldre for at det skal gi negativ effekt. Mutasjonen ble oppdaget i ayrshirepopulasjonen i USA i 2014, og på dette tidspunktet var frekvensen av bærere 26 prosent i denne populasjonen. I NRF er bærerfrekvensen lav, for dyr født de siste 7 årene er bærerfrekvensen på 4–5 prosent. En studie gjort på NRF i 2018 viste at kalver som har far og morfar som er bærere av AH1 i gjennomsnitt har 2 prosent høyere frekvens av dødfødsler og litt over 1 prosent høyere frekvens av ­kalvingsvansker sammenlignet med kalver som har far og morfar som ikke er bærere av AH1. En mulig årsak til økt grad av kalvingsvansker for avkom etter AH1-bærere kan være at AH1 forbindes med PIRM-syndromet som gir avkommet arvelige lidelser som kan forårsake en unormal fødselsprosess.

BTA12 har negativ effekt på fruktbarhet

BTA12-delesjonen er også en mutasjon som har negativ effekt på fruktbarhet hos storfe. Navnet BTA12 henviser til at mutasjonen finnes på storfekromosom 12, og delesjon betyr at forandringen i DNA skyldes at noe mangler. BTA12 en recessiv dødelig mutasjon, og om delesjonen nedarves fra begge foreldre medfører det tidlig embryodød. Tidlig embryodød kan for bonden oppleves som et seint omløp.

BTA12-delesjonen ble oppdaget av en forskergruppe i Danmark i 2014, og i 2016 var 28 prosent av NRF- seminoksene bærere av delesjonen. En studie gjort i 2016 viste at dyr som er bærere av BTA12-delesjonen i gjennomsnitt har dårligere avlsverdi for fruktbarhet, men høyere gjennomsnitt avlsverdi for mjølkeytelse enn okser som ikke er bærere av ­delesjonen. Den positive, uønsk­ede genetiske sammenhengen med mjølkeytelse forklarer sannsynligvis hvorfor en skadelig mutasjon som BTA12-delesjonen hadde såpass høy frekvens i populasjonen.

AH1 og BTA12 – farlig men ufarlig

For det første vil alle dyr som er bærere av to kopier av defekten (ett fra far og ett fra mor) ikke være levedyktige/funksjonelle dyr. Dette betyr igjen at de individene i populasjonen som bærer genet alltid vil ha en «syk» og en «frisk» kopi av genet. Å være bærer av genet vil ikke påvirke dyret negativt.

Det vil si at selv om en okse er bærer, betyr ikke det at kalven nødvendigvis vil arve genet. Det er 50 prosent sjanse for at kalven arver det fra far. Hvis både mor og far bærer genet øker risikoen, men selv da er det kun 25 prosent sjanse for at kalven arver genet fra både mor og far, og at genets negative effekt dermed blir uttrykt. Okser som er bærere av disse genetiske defektene kan ha mange andre gode egenskaper å bidra med, og derfor være ­aktuelle for avlsarbeidet.

Hvorfor kjøper vi fortsatt okser som er bærere?

Det er ønskelig på sikt å fjerne genetiske defekter i NRF-populasjonen, og den enkleste måten å gjøre dette på er å utelukke alle bærere i avlsarbeidet. Det er likevel ikke optimalt å utelukke bærere som ellers har en god ­avlsverdi, når hovedmålet er avlsframgang for mange egenskaper. Det vil stadig oppdages nye ­genvarianter med negativ effekt på viktige egenskaper. For avlsframgangen i NRF-populasjonen vil det vil være svært uheldig å sette en nulltoleranse på alle bærere av en eller flere genetiske defekter, fordi man kan risikere å kun ha et fåtall med dyr igjen å bruke i avlen. Ved å vise forsiktighet, og gradvis redusere frekvensen av AH1 og BTA12, kan gode okser utnyttes samtidig som genetiske defekter forsvinner fra populasjonen. Gode avlsokser som er bærere av AH1 eller BTA12 kan brukes på kuer som er påvist ikke-bærere. Dette vil redusere frekvensen av de genetiske defektene og samtidig sikre at vi får avlsframgang for alle ønskelige egenskaper.

Brukt til tross for defekter

I høst ble oksene 11996 Slettebo, 11997 Trannmel og 12025 Vestby valgt ut som eliteokser på tross av at de er bærer av genetiske defekter (se ramme). De to første er bærere av BTA12 delesjonen, og den siste er bærer av AH1. Vi har bevisst valgt å kjøpe inn disse oksene da de er et viktig bidrag inn i avlsarbeidet som helhet. Dette kan være i form av at oksene har gode avlsverdier for egenskaper som er viktige i NRF eller at oksene vil bidra til å øke den genetiske variasjonen.

Innkjøpsstrategi

For å unngå at innavlsgraden i NRF populasjonen øker, er det viktig at alle eliteokser bidrar til nye seminokser. Vi vil så langt det lar seg gjøre kjøpe inn oksekalver som er fri for genetiske defekter. Har vi to like gode oksekalver etter samme far, hvor den ene er bærer og den andre ikke, vil den som ikke er bærer bli kjøpt inn. I tilfeller der fedrene ikke har andre aktuelle oksekalver etter seg, vil en oksekalv som er bærer bli innkjøpt. Oksene nevnt her er eksempler på dette.

Kan gode okser utnyttes samtidig som genetiske defekter forsvinner fra populasjonen

Hvordan unngår jeg å kombinere to bærere i min besetning?

Ved å genotype hunndyr i besetningen vil en få oversikt over hvilke dyr som er bærere av AH1 og/eller BTA12 og hvilke dyr som ikke er bærere. Denne informasjonen blir også benyttet i Geno ­avlsplan og vil forhindre at en bærer får opp oksealternativ som også er bærer av samme gen. Slik vil en forhindre at genenes negative effekt kommer til uttrykk. Skulle det være en okse i eliteokseut­valget som er bærer av en slik defekt kan oksen trygt ­brukes på dyr som er påvist ikke-bærere da den negative effekten umulig kan komme til uttrykk om genet kun nedarves fra en av foreldrene.

Hvis ei ku i besetningen ikke er genotypet så vil Geno avlsplan se på bærerstatus på morfar. Er morfar bærer av en av defektene vil det ikke komme opp okseforslag som også er bærer av samme defekt. Geno avlsplan fungerer derfor som en hjelpende hånd for å unngå kombinasjon av to bærere.